Остановка кровообращения приводит к необратимому повреждению мозга в течение 3–5 минут из-за отсутствия кислорода. Полный анаэробиоз у человека недостижим с помощью существующих фармакологических средств. Однако направленная метаболическая модуляция может создать клинически значимое окно сниженной потребности в кислороде с одновременной индукцией опухоль-селективной метаболической катастрофы. Я предлагаю пятифазный протокол с использованием метформина для контролируемого частичного ингибирования комплекса I, бутионин-сульфоксимина для селективного истощения глутатиона в опухоли с помощью липосомальной доставки и 3-бромпирувата для ингибирования гексокиназы II, с терапевтическим окном, требующим валидации на животных моделях, и непрерывным многопараметрическим мониторингом безопасности. Протокол разработан как гипотетическая модель для пациентов с терминальными опухолями, экспрессирующими высокие уровни гексокиназы II. Основная цель — опухоль-селективная метаболическая катастрофа с сопутствующей нейропротекцией. Безопасность гипотетически обеспечивается липосомальной доставкой BSO, минимизирующей системное истощение GSH, строгим контролем pH, предотвращающим потенциацию 3-бромпирувата, непрерывным мониторингом лактата, комплексной защитой печени и почек и заранее определёнными критериями прекращения. Эффективность максимальна за счёт синергического тройного воздействия на метаболизм опухоли. Данная гипотеза требует систематической доклинической валидации перед любым клиническим применением.