Эта статья является препринтом и не была отрецензирована.
О результатах, изложенных в препринтах, не следует сообщать в СМИ как о проверенной информации.
«Лимфогенная панкреатогенная эндотоксемия как источник хронического холодного воспаления и системный триггер возрастных, метаболических и нейродегенеративных заболеваний»
2026-07-11
Современная медицина рассматривает болезнь Альцгеймера, сахарный диабет 2 типа, атеросклероз, аутоиммунные заболевания и старение как независимые процессы. В данной работе представлена единая патофизиологическая модель, в которой все эти состояния являются следствием хронической ферментативной токсемии, возникающей из-за дисфункции сфинктера Одди. Повышенное давление в панкреатических протоках приводит к выдавливанию ферментов (амилазы, трипсиногена, проэластазы, профосфолипазы А2) в лимфатическую систему, где они накапливаются в мезентериальных лимфоузлах, а затем через грудной проток поступают в кровоток. Желчные кислоты — циркулирующие и локально синтезируемые в органах-мишенях — запускают каскадную активацию трипсина, эластазы и фосфолипазы А2, которые разрушают мембраны, эластин, инсулиновые рецепторы и гематоэнцефалический барьер, поддерживая хроническое стерильное воспаление.
Данный механизм объясняет развитие болезни Альцгеймера, Паркинсона, БАС, сахарного диабета 2 типа, атеросклероза, аутоиммунного тиреоидита и ускоренного старения как вариантов системного поражения с разной локализацией, определяемой генетической уязвимостью и длительностью воздействия. Модель проверяема и предлагает новый взгляд на природу возраст-ассоциированных заболеваний, указывая на дисфункцию сфинктера Одди как на единый триггерный механизм.
Ссылка для цитирования:
Гапонцев В. В. 2026. «Лимфогенная панкреатогенная эндотоксемия как источник хронического холодного воспаления и системный триггер возрастных, метаболических и нейродегенеративных заболеваний». PREPRINTS.RU. https://doi.org/10.24108/preprints-3115851
Список литературы
1. Franceschi C, Campisi J. Chronic inflammation (inflammaging) and its potential contribution to age-associated diseases. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2014;69 Suppl 1:S4-9.
2. Tilg H, Moschen AR. Adipocytokines: mediators linking adipose tissue, inflammation and immunity. Nat Rev Immunol. 2006;6(10):772-783.
3. Behar J, Corazziari E, Guelrud M, et al. Functional gallbladder and sphincter of Oddi disorders. Gastroenterology. 2006;130(5):1498-1509.
4. Keller PJ, Allan BJ. The secretion of amylase from the pancreas. J Biol Chem. 1967;242(2):281-287.
5. Guillot A, et al. Desialylation of N-glycan chains locally affects the areas covering the insulin receptor. HAL Science. 2024.
6. Role of Bile Acids in the Activation of Trypsinogen by Enterokinase. Gastroenterology. 1974;66(4):548-555.
7. Scheele GA. Structure and function of pancreatic enzymes. Pancreas. 1993;8(3):273-281.
8. Lungarella G, et al. Pulmonary vascular injury in pancreatitis: evidence for a major role played by pancreatic elastase. Exp Mol Pathol. 1985;42(1):44-59.
9. Granata F, et al. Secretory phospholipases A2 as multivalent mediators of inflammatory and allergic disorders. Int Arch Allergy Immunol. 2003;131(3):153-167.
10. Dumont AE. Pancreatitis — An Unsolved Problem. Lymphology. 1971;3:116.
11. Морозов В.В., Любарский М.С., Коновалов М.Ю. Регионарная лимфотропная терапия при остром панкреатите // Фундаментальные исследования. 2006. № 1. С. 33-34.
12. Коновалов М.Ю. Межостистые лимфотропные инъекции в лечение острого панкреатита и коррекции эндотоксикоза: дис. ... канд. мед. наук. Новосибирск, 2007. 120 с.
13. DeBarber A. Cerebrotendinous Xanthomatosis. National Organization for Rare Disorders (NORD). 2025.
14. Höflinger P, Hauser S, Yutuc E, et al. Metabolic profiling in serum, cerebrospinal fluid, and brain of patients with cerebrotendinous xanthomatosis. J Lipid Res. 2021;62:100060.
15. Ткаченко П.Е. Желчные кислоты и их значение для деятельности центральной нервной системы // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2021;31(5).
16. Струценко А.А., Дамулин И.В. Клинико-патогенетические аспекты острой панкреатической энцефалопатии // Российский медико-биологический вестник им. академика И.П. Павлова. 2021;40(4):69-78.
17. Боголепова А.Н. Основные механизмы развития когнитивных нарушений // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2025;125(4):13-18.
18. Идова Г.В., Альперина Е.Л., Жанаева С.Я. Нейровоспаление и иммунные нарушения в механизмах развития болезни Паркинсона // Журнал высшей нервной деятельности им. И.П. Павлова. 2023;73(4):454-478.
19. Дамулин И.В., Струценко А.А., Огурцов П.П., Мазурчик Н.В. Острая панкреатическая энцефалопатия (эпидемиологические, патогенетические и клинические аспекты) // КиберЛенинка.
20. Твердогласбов Г.А. Влияние желчных кислот на клинико-морфологические характеристики центральной нервной системы мышей в модели купризоновой интоксикации // Материалы Международной научной конференции студентов, аспирантов и молодых ученых «Ломоносов-2020». 2020.
